přehledový článek / review article Ischemicko‑reperfuzní poškození v cévní chirurgii – nesystematický přehledový článek | 17 / Anest intenziv Med. 2023;34(1):15-22 / ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA www.aimjournal.cz klinický kontext. Ve fázi reperfuze jsou do systémové cirkulace vyplavovány proinflamační cytokiny a volné kyslíkové radikály. Dochází k aktivaci neutrofilů, destiček a NO‑syntázy, a jejich následné interakci s endoteliálními buňkami pulmonálního cévního řečiště na úrovni makro- i mikrocirkulace. To je cesta vedoucí až vaskulární dysfunkci, která se manifestuje současným nárůstem permeability kapilár a zvýšením plicní vaskulární rezistence až na trojnásobek výchozí hodnoty [23, 24]. Rozvíjí se nekardiální plicní edém, který zodpovídá za poruchu výměny krevních plynů a zhoršení mechaniky ventilace. Ve vaskulární chirurgii se incidence závažných pooperačních plicních komplikací včetně respiračního selhání pohybuje mezi 3–5,4 % [25]. Tyto komplikace mají za následek nejenom dramatický nárůst nákladů na léčbu, ale především přispívají k podstatnému zvýšení morbidity a mortality. Podle některých zdrojů je nemocniční mortalita v souvislosti s pooperační pulmonální dysfunkcí až 3–18× vyšší [26]. Centrální nervová soustava Ischemicko‑reperfuzní postižení mozku je známé především ze situací po obnovení krevního průtoku u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou (CMP). Také zde hrají roli některé obecně platné patofyziologické mechanismy, které však v tomto případě vedou k velmi specifickým konsekvencím. Jedná se především o narušení integrity hematoencefalické bariéry s následným rizikem vzniku vazogenního mozkového edému a hemoragické transformace iktového ložiska [27]. Jedním z nejčastěji prováděných operačních výkonů v cévní chirurgii je karotická endarterektomie (CEA), která je v rámci primární či sekundární prevence ischemického iktu indikována jak u asymptomatických, tak symptomatických pacientů s hemodynamicky významnou stenózou arteria carotis interna. Samotné provedení CEA je spojeno s rizikem vzniku nové CMP nebo prohloubením již existujícího neurologického deficitu. Incidence perioperační CMP se pohybuje mezi 3,4 % v případě asymptomatických a 5,6 % u symptomatických osob [28], riziko spojené s akutní intervencí je pak obecně celkově vyšší než je tomu u výkonů elektivních [29]. Intraoperační CMP se rozvijí buď na podkladě centrální embolizace, anebo častěji v důsledku hypoperfuze a ischemie CNS po naložení svorky na vnitřní krkavici u pacienta s insuficientním kolaterálním oběhem [30]. Hrozba vzniku či progrese neurologického postižení však s úspěšným provedením operačního zákroku nekončí, ale přetrvává i poměrně hluboko v pooperačním období. Relativně vzácným, ale o to závažnějším syndromem, který se může manifestovat až 30 dnů po nekomplikovaném provedení CEA je tzv. cerebrální hyperperfuze neboli reperfuzní poškození mozku (cerebral reperfusion injury) [31]. Ačkoliv incidence tohoto syndromu je poměrně nízká, postiženo je pouze 1,9 % nemocných po CEA [32], jeho následky mohou být potencionálně fatální, a to zejména v případě intracerebrálního hematomu coby nejzávažnější formy. Patofyziologie tohoto fenoménu je komplexní a zahrnuje poruchu autoregulace mozkové cirkulace, dysfunkci baroreceptorů s nedostatečnou reflektorickou odpovědí na rychlé změny makrohemodynamiky a vliv oxidu dusnatého (NO) a volných kyslíkových radikálů [33]. Výsledkem jejich společného působení je vazodilatace mozkových cév, poškození endoteliálních buněk a povšechné zvýšení permeability kapilár vedoucí ke vzniku mozkového edému. Kromě uvedeného poškození CNS v bezprostřední návaznosti na karotickou intervenci byla také opakovaně prokázána souvislost mezi rozsáhlými operačními výkony, zejména v kardiochirurgii, a rozvojem nebo prohloubením kognitivního deficitu či pooperačního deliria v důsledku neuroinflamačního procesu, coby přímého důsledku IRI [34]. Např. podle holandské studie provedené v roce 2016 byla incidence postintervenčního deliria mezi nemocnými s kritickou ischemií dolní končetiny 25 % [35]. Splanchnikus Jednou z obávaných komplikací operací na břišní aortě je střevní ischemie. Zatímco po elektivních výkonech se její incidence pohybuje mezi 1–3,5 % u OAR, resp. 0,5–1% u EVAR [36], při ruptuře AAA narůstají tato čísla až na trojnásobnou hodnotu [37]. Akutní intestinální ischemie se vždy řadí mezi abdominální katastrofy s mortalitou přesahující 50 % [38]. Na pooperační střevní ischemii ve vaskulární chirurgii se spolupodílí celá řada příčin zahrnujících jak některé komorbidity, tak délku operačního výkonu a operační techniku (např. výšku naložení aortální svorky nebo chirurgickou manipulaci s arteria mesenterica inferior) či trombembolické příhody včetně mikroembolizací [39]. Nelze opomenout ani významný podíl hypoperfuze splanchniku, která je výsledkem krevní ztráty a multifaktoriální hemodynamické instability [40]. Většina ischemických lézí je situována v oblasti sigmoidea, a proto také vypovídá o insuficientním kolaterálním zásobení cestou arteria mesenterica inferior a arteria iliaca interna. Skutečnost, že ischemická kolitida je v mnoha případech již od počátku doprovázena přidruženou (multi) orgánovou dysfunkcí, opět podporuje vnímání IRI jako klíčové komponenty pooperační morbidity a mortality v cévní chirurgii. Je ostatně dlouhou dobu známé z animálního modelu, že akutně navozená ischemie a reperfuze rezultuje v časnou elevaci laboratorních markerů (dusíkaté látky, transaminázy, laktát dehydrogenáza) svědčících pro viscerální inzult s následnou progresí do orgánového selhání [41]. Transplantologie Další kapitolu představuje transplantační chirurgie, která má ale s ohledem na chirurgickou techniku k cévní problematice velmi blízko. Fenomén IRI je nevyhnutelnou součástí každého přenosu solidního orgánu a jako takový má zásadní vliv na výskyt pooperačních komplikací včetně přežití štěpu i jeho příjemce. Asi nejlépe prostudovaná je situace u transplantace ledviny, kde je však třeba odlišovat odběr od žijícího a nežijícího dárce. Pro osoby s mozkovou smrtí je typická fáze hemodynamické nestability, na které se podílí autonomní, metabolické a endokrinní poruchy asociované s postupujícím otokem mozku a vyhasínáním jeho základních funkcí [42]. Ještě v těle dárce mají detrimentální efekt na funkci ledvin epizody renální hypoperfuze, mohutná systémová inflamace, enzymatické dysfunkce včetně koagulopatie a povšechná aktivace endotelu [43]. Během odběrové operace utrpí ledviny přechodnou, ale závažnou ischemii po uzavření renální tepny a další ischemické poškození způsobuje tzv. studená ischemie v průběhu skladování a transportu aloštěpu k příjemci [44]. Finálním inzultem je pak náhlá reperfuze orgánu po jeho transplantaci. Nejčastější komplikací IRI je tzv. opožděný nástup funkce štěpu (delayed graft function), ale příjemci jsou ohroženi také jeho primární afunkcí
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=