KLINICKÁ FYZIOLOGIE / CLINICAL PHYSIOLOGY Klinická fyziologie oběhového systému – mikrocirkulace 48 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2024;35(1):47-49 / www.aimjournal.cz koncentraci cyklického guanosin‑monofosfátu v buňkách hladké svaloviny a způsobí jejich relaxaci. Další důležité funkce EG jsou antioxidace (váže např. superoxid ‑dismutázu), antiagregace (váže antitrombin III), transport tekutin, imunitní dohled, hemostáza a homeostáza v přilehlých tkáních. EG je tímto důležitou součástí kapilární bariéry, nicméně pro její funkci není zřejmě nezbytně nutným [7]. Mechanismy dysfunkce mikrocirkulace Termínem mikrocirkulační šok můžeme označit situaci, kdy vznikne dysfunkce mikrocirkulace na podkladě ztráty integrity vaskulární bariéry – endoteliální dysfunkce. Ta je spojená s degradací EG, poruchou mikroreologie, protrombotickým fenotypem a dysbalancí mezi vazokonstrikčními a vazodilatačními faktory. Typickým příkladem syndromu endoteliální dysfunkce je septický šok, kde je prokázáno, že normalizací parametrů makrohemodynamiky nemusí docházet ke zlepšení funkce mikrocirkulace a kdy přetrvává její dysfunkce – hovoříme o ztrátě hemodynamické koherence [8]. Na poruše utilizace kyslíku tkáněmi u sepse se podílí mikrovaskulární zkraty [9], na jejichž existenci bychom měli myslet při nálezu vysoké saturace centrální žilní krve (hodnoty kolem 80 %) a hyperlaktatemie. V kritických stavech, zejména v sepsi, dochází též k poruše filtrace skrze kapilární stěnu, a to nejen degradací EG. Významným, a zatím ne zcela prozkoumaným mechanismem, který se na poruše mikrocirkulace v kritických stavech podílí je lymfatický systém. Lymfatické cévy v kritickém stavu přestávají fungovat, a tím brání drenáži tkáňového moku do venózní krve [10]. Výsledkem je prohloubení negativního tlaku v samotném intersticiu, což samo o sobě působí proti fyziologické cirkulaci tekutin a jejich přesuny mezi kompartmenty – uvedený stav je nejčastěji popisován u popálenin [11]. U sepse je tento jev navíc způsoben konformační změnou proteinů tkáňového intersticia působením zánětlivých mediátorů [12, 13]. V mikrocirkulaci samotné může dojít ke čtyřem následujícím stavům, které byly odvozeny od pozorování mikrocirkulace v sublingvální oblasti (obr. 2) [14]: heterogenita kapilární denzity, heterogenita průtoku mikrocirkulací a mikrovaskulární zkraty (klinický příklad – sepse) diluční anémie (klinický příklad – hemoragický šok s tekutinovou resuscitací) oblenění či stáza v mikrocirkulaci (klinický případ – vysoké dávky vazopresorů nebo vysoký centrální žilní tlak, kdy vzniká tzv. tamponáda mikrocirkulace) otok se zvýšenou vzdáleností pro difuzi, snížená kapilární denzita i FCD (klinický příklad – otoky tkání při přetížení tekutinami) Obr. 1a. Endoteliální glykokalyx při normálním stavu Legenda: Stěna kapiláry je tvořena endoteliálními buňkami na vnitřní straně po‑ krytou endoteliálním glykokalyxem (EG). EG představuje trojrozměrná síť proteo‑ glykanů, glykosaminoglykanů a kyseliny hyaluronové. Tato gelovitá vrstva též vý‑ znamně interaguje s proteiny krevní plazmy Obr. 1b. Endoteliální glykokalyx při jeho poškození Legenda: Při poškození endoteliálního glykokalyxu je patrný jeho rozpad (výsled‑ kem je mj. zvýšená koncentrace rozpadových produktů EG v systémové cirkulaci – základ nepřímého hodnocení stavu EG), zvýšena diapedéza imunitních buněk a přesun proteinů do intersticia Legenda: zelená buňka – normální stav, oranžová buňka – dysoxie, bílé tečky – prosáknutí intersticia tekutinou Obr. 2. Patologické nálezy v mikrocirkulaci, intersticiu a metabolický stav buněk
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=