KAZUISTIKA / CASE REPORT Anafylaktoidný tehotenský syndróm (embólia plodovou vodou) 92 | ANESTEZIOLOGIE A INTENZIVNÍ MEDICÍNA / Anest intenziv Med. 2025;36(2):91-96 / www.aimjournal.cz zriedkavosť ASP sa mnohí lekári s týmto stavom stretnú raz za kariéru, avšak jeho fatálny potenciál si vyžaduje vysokú mieru ostražitosti, pretože môže spôsobiť náhle zlyhanie orgánov matky bez varovných príznakov [1, 3]. Patogenéza a patofyziológia ASP nie sú doteraz jednoznačne objasnené a zahŕňajú viacero hypotéz [5, 6]. Pôvodný koncept vychádzal z mechanického modelu, v ktorom dochádza k prenikaniu amniotickej tekutiny do uterinnej venóznej cirkulácie prostredníctvom endocervikálnych žíl alebo cez mikrotraumy uteroplacentárnej jednotky v dôsledku tlakového gradientu, čo vedie k embolizácii fetálneho materiálu (napr. lanugo, mekónium, fetálne bunky, trofoblasty) do pľúcneho riečiska. Tento proces môže vyvolať akútnu obštrukciu pľúcnych ciev a následnú kaskádu patofyziologických dejov [6]. Súčasné poznatky čoraz viac podporujú teóriu maladaptívnej imunologickej odpovede materského organizmu na prítomnosť fetálnych alebo placentárnych antigénov [3]. Na rozdiel od pôvodnej embolickej hypotézy, ktorá predpokladá fyzickú obštrukciu pľúcneho riečiska, novšie štúdie naznačujú, že klinické prejavy ASP sú dôsledkom komplexnej systémovej zápalovej odpovede (SIRS), podobnej sepse alebo anafylaxii [7]. Amniotická tekutina obsahuje viaceré biologicky aktívne zložky, ktoré po vstupe do materskej cirkulácie spúšťajú kaskádu imunitných a zápalových procesov. Medzi hlavné mediátory patria cytokíny, prostaglandíny, leukotriény, bradykinín, tromboxán A2, faktor aktivujúci trombocyty a rôzne metabolity kyseliny arachidónovej [4]. Tieto látky spôsobujú náhlu vazokonstrikciu, predovšetkým v pľúcnej cirkulácii, čo vedie k akútnej pľúcnej hypertenzii a pravokomorovej dysfunkcii [3, 6]. V literatúre sa opisuje bifázická hemodynamická odpoveď: v prvej fáze nastáva akútne zlyhanie pravej komory a hypoxia v dôsledku pľúcnej vazokonstrikcie; v druhej fáze, keď dôjde k zlyhaniu ľavej komory, vznikne pľúcny edém a systémová hypotenzia [6]. Tento proces je sprevádzaný uvoľnením prokoagulačných látok – najmä tkanivového faktora, ktorý aktivuje vonkajšiu koagulačnú kaskádu. Súčasne dochádza k poruche fyziologickej antikoagulácie – je inhibovaná aktivita proteínu C, znižujú sa koncentrácie antitrombínu a inhibítora plazmínu, čo vedie k rozvoju diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC) [6]. DIC je charakterizovaná poklesom fibrinogénu, trombocytopéniou a dysreguláciou hemostázy vedúcou k mikrotrombózam v pľúcnom riečisku, ktoré môžu ďalej zhoršiť respiračné funkcie a prispieť k pravostrannému srdcovému zlyhaniu [1, 4]. Zložky amniotickej tekutiny zároveň zvyšujú agregáciu trombocytov a môžu ešte viac zhoršovať rovnováhu medzi prokoagulačnými a antikoagulačnými mechanizmami [3, 4, 6]. Významnú úlohu v patofyziológii ASP zohráva aj aktivácia komplementového systému. Niektoré štúdie opisujú výrazne znížené koncentrácie komplementových zložiek C3 a C4, čo poukazuje na ich spotrebu počas SIRS [4]. Aktivácia mastocytov a následné uvoľnenie tryptázy a histamínu podporujú hypotézu, že ASP má patofyziologický mechanizmus podobný anafylaxii [3, 6]. Klinický obraz ASP je typicky dramatický a zahŕňa náhle vzniknuté dyspnoe, hypoxémiu, pľúcnu hypertenziu, kardiogénny šok, DIC a multiorgánové zlyhanie. Vo finálnom štádiu môže dôjsť k úplnému zastaveniu cirkulácie [3]. Diagnostika ASP je primárne klinická a spočíva vo vylúčení iných možných príčin akútneho kolapsového stavu počas pôrodu alebo v bezprostrednom popôrodnom období, ako sú tromboembolizmus, sepsa, anafylaxia, eklampsia či anestetické komplikácie [5]. Terapia zostáva prevažne symptomatická a podporná, pričom prioritou je stabilizácia hemodynamiky, oxygenácia, korekcia koagulopatie a podpora orgánových funkcií [3, 8]. V ťažkých prípadoch sa ako perspektívna liečebná modalita javí použitie extrakorporálnej membránovej oxygenácie (ECMO), ktorá môže poskytnúť čas na zotavenie kardiopulmonálnych funkcií [8, 9]. Opis kazuistiky Pacientka, 25-ročná multigravida, bola privezená posádkou záchrannej zdravotnej služby na gynekologické oddelenie v 24. týždni gravidity pre masívne krvácanie z rodidiel. V minulosti bola v dispenzári hematológa pre trombofilný stav a v anamnéze mala taktiež dve predchádzajúce tehotenstvá, pričom jedno z nich bolo ukončené predčasne pre vrodené vývojové vady plodu. Po príchode do nemocnice bol na gynekologickej ambulancii realizovaný ultrazvuk, ktorý potvrdil abrupciu placenty a poukázal na intrauterinnú smrť plodu. Vzhľadom na závažnosť tejto diagnózy bola pacientka indikovaná na urgentný cisársky rez. Predoperačne pacientka vykazovala známky šokového stavu s vitálnymi funkciami: NIBP 90/50 mmHg, HR 135/min, tachypnoická, SpO2 92 % – bez oxygenoterapie, CRT > 2 sekundy, bez alterácie vedomia. Predoperačné vaginálne krvácanie predstavovalo približne 500 ml krvi. Operačným nálezom bola Couvelairova maternica spôsobená abrupciou placenty. Cisársky rez prebiehal v celkovej anestézii, bez technických komplikácií. Strata krvi pri operácii bola približne 500 ml čerstvej krvi a približne 250 ml vo forme krvných koagúl. Počas cisárskeho rezu bola pacientke podávaná liečba podľa protokolu pri peripartálnom život ohrozujúcom krvácaní. Pred zabezpečením transfúznych prípravkov bola započatá tekutinová resuscitácia balansovanými kryštaloidmi à 250 ml – sumárne 1000 ml, podávaný fibrinogén v dávke 4 g, uterotoniká – konkrétne karboprost, taktiež bol podaný úvodný bolus kyseliny tranexámovej v dávke 1 g v priebehu 10 min, etamsylát 500 mg a následne bola podaná aj 1 TU deleukotizovaných erytrocytov a 1 TU čerstvej mrazenej plazmy. Pacientka bola napriek podanej liečbe hemodynamicky nestabilná, čo si vyžadovalo podporu obehu noradrenalínom v dávke 0,1 μg/kg/min na udržanie stredného arteriálneho tlaku nad 65 mmHg. Na konci operácie došlo k náhlemu vzniku bradykardie, ktorá po podaní atropínu prešla do fibrilácie komôr, vzhľadom na čo bola neodkladne začatá kardiopulmonálna resuscitácia (ALS – Advanced Life Support). Boli podané 3 defibrilačné výboje a amiodarón v dávke 300 mg, čo viedlo k obnoveniu spontánnej cirkulácie (ROSC – Return of Spontaneous Circulation). Pacientka bola následne prevezená na oddelenie anestéziológie a multiodborovej intenzívnej starostlivosti s cieľom pokračovať u nej v umelej pľúcnej ventilácii, vazopresorickej podpore obehu, ďalšej intenzivistickej liečbe a komplexnej ošetrovateľskej starostlivosti. Pri príjme boli pacientke zavedené invazívne vstupy vrátane centrálneho venózneho katétra a arteriálneho katétra. V rámci POCUS (Point of Care Ultrasound) vyšetrenia bol na pľúcach pozorovaný difúzny nehomogénny B‑profil
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=